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Experimental model of cerebral hypoperfusion produced memory-learning deficits, and modifications in gene expression

LEÓN, Rilda and PAVÓN, Nancy and PENTÓN, Giselle and ALMAGUER, William and MARÍN, Javier and CRUZ, Alieski and LORIGADOS, Lourdes and BLANCO, Lisette and ESTUPIÑÁN, Bárbara and MERCERON, Daymara and MACÍAS, Laura and BERGADO, Jorge (2014) Experimental model of cerebral hypoperfusion produced memory-learning deficits, and modifications in gene expression. Acta Biológica Colombiana; Vol. 20, núm. 1 (2015); 15-25 Acta Biológica Colombiana; Vol. 20, núm. 1 (2015); 15-25 1900-1649 0120-548X .

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URL oficial: http://revistas.unal.edu.co/index.php/actabiol/art...

Resumen

Cerebral ischemia is a major cause of death, for this reason animal models of cerebral ischemia are widely used to study both the pathophysiology of ischemic phenomenon and the evaluation of possible therapeutic agents with protective or regenerative properties. The objectives of this study were to examine the presence of neuronal damage in different brain areas following the ischemic event, and assess consequences of such activities on the processes of memory and learning. The study group included an experimental group ischemic animals (30 rats with permanent bilateral occlusion of the carotids), and a control group. Was evaluated gene expression and inflammatory ischemic by qPCR techniques 24h post injury, brain tissue morphology in areas of cortex, striatum and hippocampus seven days post injury and processes of memory and learning, 12 days post injury. The morphological studies showed that the procedure induces death of cell populations in cortex, striatum and hippocampus, ischemia modified gfap gene expression and ho, il-6, il-17 and ifn-γ, which can be used as a marker of early ischemic process. Additionally, the ischemic injury caused spatial memory decline. This characterization gives us an experimental model to develop future studies on the pathophysiology of ischemic events and assessing therapeutic strategies.MODELO EXPERIMENTAL DE HIPOPERFUSIÓN CEREBRAL PRODUCE DÉFICIT DE LA MEMORIA Y APRENDIZAJE Y MODIFICACIONES EN LA EXPRESIÓN DE GENES.A escala mundial, la isquemia cerebral constituye una de las principales causas de muerte, por lo que los modelos animales de isquemia cerebral son extensamente usados tanto en el estudio de la pato-fisiología del fenómeno isquémico; como en la evaluación de agentes terapéuticos con posible efecto protector o regenerador.  Los objetivos de este estudio fueron examinar la presencia de daño neuronal en diferentes áreas cerebrales como consecuencia del evento isquémico; así como evaluar consecuencias de este proceder sobre los procesos de memoria-aprendizaje. Los grupos de estudios incluyeron un grupo experimental de animales isquémicos, 30 ratas a las que se les ocluyó ambas arterias carótidas comunes, y un grupo control. Fue evaluada la expresión de genes isquémicos e inflamatorios por técnicas de qPCR 24 horas post lesión, la morfología del tejido cerebral en áreas de corteza, estriado e hipocampo, siete días post lesión y los procesos de memoria y aprendizaje, 12 días post lesión. Los estudios morfológicos evidenciaron que el proceder induce la muerte de poblaciones celulares en corteza, estriado e hipocampo; la isquemia modificó la expresión  los genes gfap, ho-1, il-6, il-17 e ifn-γ, lo cual puede ser utilizado como un marcador de proceso isquémico temprano. Adicionalmente, el daño isquémico causó un deterioro en la memoria espacial. Esta caracterización nos permite contar con un modelo experimental donde desarrollar futuros estudios sobre la patofisiología de los eventos isquémicos y la evaluación de estrategias terapéuticas

Tipo de documento:Artículo - Article
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Palabras clave:ciencias biolgógicas, Medicina, Bioquímica, genes, hipoxia-isquemia cerebral, interleucinas, memoria, modelos experimentales.
Unidad administrativa:Revistas electrónicas UN > Acta Biológica Colombiana
Código ID:44894
Enviado por : Dirección Nacional de Bibliotecas STECNICO
Enviado el día :01 Noviembre 2014 09:12
Ultima modificación:01 Noviembre 2014 09:12
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